甘草是中醫治療 中最常用的草本植物 ，在 中國古 代就被廣泛應用 于外傷 、腫脹及解毒 ，有 “草藥之祖 ” 之美譽 ' 。而甘草的主要生物活性物質——甘草次 酸 (glycyrrhetinic acid，GA)及 其 代 謝 產 物 18 、 18B．甘草次酸 (18eGA、1813GA)已經被證 實具 有很 多藥理作用 ，例如抗炎 、保肝、調節免疫、抗腫瘤以及抗 病毒等 J，臨床上主要用于治療肝炎。近年來 ，GA在 抗腫瘤方 面 的研 究越來 越 多，大 多抗癌 研究 局 限在 GA及其衍生物對腫瘤細胞本身 的直 接作 用 ，表現在 其在一定濃度和劑量下可抑制各種癌細胞增殖 ，促進 癌細胞凋亡 ，而對正 常體細胞的毒性較小 。超過 40年的細胞毒性藥物發展基本上沒有 給轉移性疾病 的治愈率帶來多少改變 ，原 因很可能是 忽視 了腫瘤微 環境的作用，眾所周知腫瘤 的發生發展與炎癥 和免疫 是密不可分 的，因此筆者對 GA及其衍生物在炎癥和 免疫方面 的可能 的作用位 點及信 號轉導通路 進行綜 述 ，旨在探討其可否在炎癥和免疫方面間接對抗腫瘤 ， 從而為拓寬此藥 物的臨床應用 提供理論依 據?，F將 GA及其 衍 生 物 在炎 癥 免 疫 方 面 的作 用 靶 點 綜 述 如 下 。
1 ：11p-羥類 固醇脫氫酶 (1113一hydroxyster0id dehydrogenase，1113-HSD)
1813．GA 為 1113．HSD 的 抑 制 劑 ，1113一HSD 是 GA類糖皮質激素作用的主要靶點 ：11B-HSD是糖皮 質激素作用 的受體前調節 的關鍵 物質 ，GA 通過抑制 1113．HSD(催化氧化反應 ，使皮質激素暫時失活 )mR— NA的表達 ，抑制糖皮質激素失活 ，增強糖皮質激素 的 抗炎效應。RandallMJ等 的研究結果說 明了這一 點 。KratschmarDV等 則在 GA不 良反應 的研究 中發現 GA對 1113一HSD抑制后 ，造成有 活性 的糖皮 質激素進入鹽皮質激素受體所在 區并與其結合 ，發揮其內在的鹽皮質激素作用，因此臨床應用該藥常并發 假醛 固酮增多癥。因此 可以看出 1113．HSD是 GA作 為類皮質激素發揮抗炎效應的主要作用靶點。
BordbarN等 研究表 明，18 一GA和 1813．GA 能上調 DC 細胞 的表 面分子 CD40、CD86和 MHC Ⅱ，表明 GA促進了 DC的成熟。GA誘導的對 DC細 胞的免疫刺激 能力 是通過刺激 T細胞 的分化和 Thl 細胞 因子 IL一12 的產 生 來 實 現 的。然 而 Kim ME 等 的研究卻 有相反 的結果 ：表 型上 ，B．GA 顯著抑 制了 LPS誘 導 的樹 突 狀 細 胞 的表 面 分 子 CD80、 CD86、主要組織 相容復合 物 MHC I和 MHCⅡ的表 達 ，說明 13-GA抑制了 DC的成熟 ；功能上 ，13．GA抑制 DC分泌 IL一12及其胞吞 活性 ，此外 ，B-GA 處理也 削 弱了 DC誘導 Thl免疫應答 的能力。出現上述不一 致結果的可能原 因是免疫 系統是一把雙刃劍 ，其本 身 就是非常復雜 的，在不 同疾病不同時期其功能狀態均 不一樣 ，且 GA對免疫系統為雙向調節 ，GA作用的不 同階段往往也會產生不一樣 的反應 ，但其確可能成 為 GA抗 癌 的靶點 。
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